Znaczniki uszkodzenia i zapalenia mięśnia sercowego w związku z długoterminową śmiertelnością w niestabilnej chorobie wieńcowej ad 8

Zwiększone ryzyko związane z podwyższonym poziomem białka C-reaktywnego obserwowano na wszystkich poziomach troponiny T (Figura 2B). Co więcej, pozostała istotna nawet wtedy, gdy analiza wieloczynnikowa była ograniczona do pacjentów z indeksu rozpoznania niestabilnej dławicy piersiowej. Chociaż kilka badań wykazało zwiększone krótkoterminowe ryzyko wystąpienia nowych zdarzeń sercowych u pacjentów z podwyższonym poziomem białka C-reaktywnego lub fibrynogenu, 91,31,32 poprzednich badań nie oceniło długoterminowej wartości prognostycznej tych markerów w niestabilnej wieńcowej choroba tętnic. Stwierdziliśmy, że różnica w śmiertelności pomiędzy tymi, którzy mają a nawet bez umiarkowanego wzrostu białka C-reaktywnego lub fibrynogenu w czasie trwania zdarzenia indeksu, nadal wzrastała przez kilka lat. Kilka czynników może wpływać na poziom białka C-reaktywnego i fibrynogenu, a tym samym działać jako czynniki zakłócające.33,34 Jednak w naszym badaniu nie było większych zmian w względnym ryzyku zgonu z przyczyn sercowych, które było związane z białkiem C-reaktywnym lub poziomy fibrynogenu po dostosowaniu do wieku, stanu palenia, wskaźnika masy ciała i płci (Tabela 2). Biasucci i in. wykazali, że białko C-reaktywne pozostaje podwyższone przez co najmniej trzy miesiące po zdarzeniu indeksu u dużej części pacjentów z niestabilną dławicą piersiową.35 Dlatego wartość prognostyczna podwyższonych markerów stanu zapalnego u wielu pacjentów z niestabilną chorobą wieńcową może być związana głównie na przewlekłe zapalenie o niskim stopniu złośliwości. Chociaż nasze odkrycie, że połączenie markera stanu zapalnego (białka C-reaktywnego) i markera uszkodzenia mięśnia sercowego (troponiny T) było silnym predyktorem zgonu z przyczyn sercowych, to odkrycie nie zostało powtórzone we wcześniejszych badaniach.36- 38 Przyczyny tej różnicy nie są znane.
Głównym ograniczeniem naszego badania jest to, że nie przeprowadzaliśmy systematycznych badań funkcji lewej komory. Funkcja lewej komory jest najważniejszym predyktorem ryzyka zgonu w większości badań z udziałem pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi.25 Jednakże istnieją przesłanki świadczące o tym, że wartość prognostyczna poziomu troponiny T i funkcji lewej komory jest addytywna.39
Używanie szwedzkiej narodowej rejestru zgonów opartej na aktach zgonu wiąże się z ryzykiem błędnej klasyfikacji przyczyn zgonu. Jednak ważność świadectw zgonu w Szwecji została uznana za dość dobrą, szczególnie w odniesieniu do zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca40.
Nasze odkrycia potwierdzają koncepcję, że czynny stan zapalny jest przyczyną niestabilności w chorobie wieńcowej. Zastosowanie biochemicznych markerów tych stanów, oprócz ustaleń dotyczących elektrokardiogramów przyjęć i innych informacji uzyskanych z historii klinicznej, znacznie poprawia wczesną stratyfikację ryzyka długoterminowego. Lepsza stratyfikacja ryzyka z kolei poprawi zdolność lekarzy do dostosowywania leczenia u poszczególnych pacjentów z niestabilną chorobą wieńcową.
[patrz też: choroby pęcherza moczowego brodawczak, osteoliza, dźwigacz jądra ]
[patrz też: Choroba Perthesa, bromazepam, aluminium 6082 ]
[patrz też: przepuklina rozworu przełykowego przepony, cykl rozwojowy tasiemca nieuzbrojonego, dormed odkryta ]