zmniejsza owłosienie ad 6

Badania na fretkach, standardowe modele zwierzęce, wykazały, że wymioty mogą być wywoływane przez obwodowy mechanizm obejmujący aktywację aferentów nerwu błędnego przez receptory 5-hydroksytryptaminy3, 7, 8 poprzez bardziej centralny mechanizm obejmujący wiązanie z receptorami w obszarze postrema mózg, 17, 18 lub przez oba mechanizmy. Wyniki obecnego badania potwierdzają wyniki badań z cisplatyną u fretek i niekontrolowanych badań klinicznych z użyciem ondansetronu, z których wynika, że serotonina jest jednym z głównych neuroprzekaźników wywołujących wymioty u ludzi. Lepsza skuteczność obserwowana w przypadku ondansetronu w naszym badaniu może odzwierciedlać jego większą siłę działania jako konkurencyjnego antagonisty 5-hydroksytryptaminy3 w porównaniu z metoklopramidem.19 Ondansetron był znacznie skuteczniejszy niż metoklopramid podawany jako dawka nasycająca, po którym następował wlew – dawka i schemat leczenia porównywalne, ale nie identyczne z innymi schematami zawierającymi duże dawki metoklopramidu (2 mg na kilogram, podawane co dwie godziny), co spowodowałoby nieznaczne zwiększenie dawki wyższe dawki całkowite cztery godziny po podaniu. Obserwowana różnica w stopniu kontroli nie wynikała jednak z niewystarczającego harmonogramu dawkowania metoklopramidu, ponieważ czas wymiotów wskazywał, że większość epizodów wystąpiła podczas ośmiogodzinnego okresu leczenia lekiem (ryc. 1) .
Jedna z krytycznych uwag dotyczących badań dotyczących leczenia przeciwwymiotnego, w których stosuje się krzyżowanie, polega na tym, że względna skuteczność leczenia może różnić się między pierwszym i drugim okresem leczenia badania20 (tak zwany efekt okresu ). W naszym badaniu test interakcji między leczeniem a okresem nie wskazywał na żadne dowody takiej interakcji. Jednak skuteczność ondansetronu została utrzymana, podczas gdy metoklopramid okazał się mniej skuteczny podczas drugiego cyklu chemioterapii; to utrzymanie skuteczności powinno być badane prospektywnie, poprzez podawanie ondansetronu podczas pierwszego i kolejnych cykli chemioterapii. Jeśli rozważono tylko pierwsze zabiegi, różnica skuteczności między ondansetronem i metoklopramidem nie była statystycznie istotna (p = 0,064). Jednak moc tej analizy w grupach równoległych wynosiła zaledwie 0,54, a widoczna korzyść kliniczna wywołana przez ondansetron mogła być statystycznie istotna, gdyby liczba badanych pacjentów była większa.
Podobna częstość występowania opóźnionych wymiotów w obu okresach obserwacji wskazuje, że doskonała kontrola osiągnięta przy użyciu ondansetronu w ciągu pierwszych 24 godzin nie opóźniała wymiotów po okresie leczenia. Jednakże, ani lepsza pełna kontrola osiągnięta z ondansetronem w ciągu pierwszych 24 godzin niższa częstość występowania opóźnionych wymiotów. Utrzymywanie się opóźnionych nudności i wymiotów z oboma lekami sugeruje, że w tych zdarzeniach może pośredniczyć oddzielny mechanizm lub wymagają długotrwałego podawania badanych leków; należy to zbadać w randomizowanym, kontrolowanym badaniu.
Określenie preferencji pacjenta do leczenia obejmowało subiektywną ogólną ocenę nudności i wymiotów w dniu oraz w dniach od 2 do 7 oraz wszelkie skutki uboczne leczenia. Znacząca preferencja dla ondansetronu sugeruje, że ciężkość ostrego wymiotów była najważniejsza w percepcji chemioterapii przez pacjenta, chociaż prawdopodobnie nie było również nieprzyjemnych skutków ubocznych.
Oba zabiegi były dobrze tolerowane
[hasła pokrewne: streptococcus agalactiae objawy, naciek limfocytarny, rak urotelialny ]