Fosfolipaza A2 związana z lipoproteinami jako niezależny predyktor wieńcowej choroby serca ad 6

Ponownie, warunki interakcji w modelu regresji obejmującym wszystkie 1740 osobników nie były znaczące. Dyskusja
Potwierdziliśmy, że rozpoznane wskaźniki stanu prozapalnego – poziom białka C-reaktywnego, liczba białych krwinek i poziom fibrynogenu – były predykatorami ryzyka incydentu wieńcowego w populacji mężczyzn w średnim wieku z hipercholesterolemią. Jednak naszym głównym odkryciem było to, że poziom fosfolipazy A2 związanej z lipoproteinami (acetylohydrolaza aktywująca płytki krwi), enzym, który jest również regulowany przez mediatory stanu zapalnego, 12 miał silny dodatni związek z ryzykiem choroby wieńcowej serca.
Kiedy porównaliśmy osoby z najwyższym kwintylem pod kątem białka C-reaktywnego, liczby białych komórek i fibrynogenu z tymi w najniższym kwintylu, ryzyko było w przybliżeniu podwojone – wynik zgodny z wynikami ostatniej metaanalizy .21 Jak inni odkryli w ostatnich badaniach, 22-24 stwierdziliśmy, że te markery stanu zapalnego korelowały ze sobą i były również związane z indeksem masy ciała, skurczowym ciśnieniem krwi, poziomem triglicerydów w osoczu i poziomami cholesterolu HDL. W naszym dużym, prospektywnym badaniu związek poziomów białka C-reaktywnego, prawdopodobnie najbardziej wrażliwego z markerów stanu zapalnego, był znacząco osłabiony w analizach wieloczynnikowych, które obejmowały te zmienne towarzyszące i nie był już znaczący, gdy liczba białych krwinek była uwzględniona w Model. Nasze odkrycia wskazują, że ocena stanu zapalnego jest ważna w stratyfikacji ryzyka i że pomiar C-reaktywnego białka jest pomocny pod tym względem, czego przykładem są wyniki Ridkera i wsp. 3 Statystyczna niezależność skojarzenia C-reaktywnego poziom białka wydaje się zależeć od tego, który z innych wskaźników zapalenia jest uwzględniony w modelach. Nasza kohorta nie była losową próbką populacji, a białko C-reaktywne może zachować swój niezależny związek z ryzykiem w innych populacjach.
Dlaczego wskaźnik zapalenia, taki jak białko C-reaktywne, powinien wykazywać tak silne powiązanie z innymi czynnikami ryzyka, jak wspomniano wcześniej22,24 i potwierdzony w naszym badaniu, do niedawna był niejasny. To białko pochodzące z wątroby jest regulowane przez interleukinę-6, która jest wytwarzana przez komórki zapalne. Tak więc podwyższony poziom białka C-reaktywnego może po prostu odzwierciedlać obecność choroby miażdżycowej i potencjalnie niestabilną blaszkę. Jednakże, jak wskazali Ridker i wsp., 3 wysokie poziomy białka C-reaktywnego mogą wyprzedzać wieńcowe zdarzenie o wiele lat.
Wskazówki dotyczące mechanizmu leżącego u podstaw powiązania białka C-reaktywnego z klasycznymi czynnikami ryzyka, takimi jak nadciśnienie tętnicze, podwyższony poziom lipidów w osoczu i oporność na insulinę, 23,24 pochodzą z prac Yudkina i wsp.25 oraz Mohameda-Ali i wsp. 26, którzy odkryli, że podskórna tkanka tłuszczowa była kolejnym źródłem interleukiny-6, a poziomy osoczu białka C-reaktywnego, interleukiny-6 i czynnika martwicy nowotworu . były wszystkie związane z miarami otyłości.25 Dlatego oprócz oznaczając obecność stanu prozapalnego, wysokie poziomy białka C-reaktywnego (i fibrynogenu, ponieważ ma on również promotor reagujący na interleukinę 624) mogą do pewnego stopnia być jeszcze jednym aspektem opornego na insulinę, otyłego stanu
[hasła pokrewne: zapalenie krezki jelita cienkiego, zespół barttera, wareniklina ]
[więcej w: firma zbrojarska, Fordanserki, bikalutamid ]
[przypisy: koramed plewiska, laboratorium bruss gdynia, eskulap augustów ]