Fosfolipaza A2 związana z lipoproteinami jako niezależny predyktor wieńcowej choroby serca ad 5

Korekta o obecność innych markerów stanu zapalnego znacząco zmniejszyła ryzyko związane z poziomem fibrynogenu (Tabela 5), ale miała mniej dramatyczny wpływ na ryzyko związane z poziomem białka C-reaktywnego i liczbą białych krwinek (Tabela 5 i Figura 1) ; te dwie zmienne pozostały istotnymi predyktorami ryzyka w tym modelu. Poziom fosfolipazy A2 związany z lipoproteiną pozostał znaczący w modelu, który zawierał markery stanu zapalnego, niezależnie od tego, czy został wprowadzony jako zmienna ciągła (tabela 5), czy zmienna kategoryczna (ryc. 1). Po dostosowaniu do wieku, skurczowego ciśnienia krwi i poziomów lipoprotein, liczba białych krwinek nie była już związana z istotnym ryzykiem z wyjątkiem najwyższego kwintyla (ponad 8100 na milimetr sześcienny) (Figura 1). Podobny efekt zaobserwowano w przypadku białka C-reaktywnego: istniała tendencja do zwiększonego ryzyka wraz ze wzrostem poziomu białka, gdy te inne czynniki zostały uwzględnione w modelu, ale ponownie wskaźnik ryzyka był znacznie zwiększony tylko w najwyższym kwintylu (więcej niż 4,59 mg na litr). Ponadto, gdy skorygowano zarówno tradycyjne czynniki ryzyka, jak i inne markery stanu zapalnego, współczynnik ryzyka dla najwyższego kwintyla białka C-reaktywnego wynosił 1,49 (przedział ufności 95%, 0,95 do 2,33). Poziom białka C-reaktywnego, liczba białych krwinek i stężenie fibrynogenu nie były istotnie związane z ryzykiem, gdy były uwzględnione jako zmienne ciągłe w modelu, który obejmował również wiek, skurczowe ciśnienie krwi, poziomy lipoprotein i markery stanu zapalnego (Tabela 5). . W przypadku białka C-reaktywnego głównym czynnikiem zakłócającym była liczba białych krwinek (tabela 5). W przeciwieństwie do tego, związek fosfolipazy A2 związanej z lipoproteinami z ryzykiem pozostał znaczący, gdy uwzględniono inne czynniki (Figura i Tabela 5).
W oddzielnych modelach jednoczynnikowych względne ryzyko i 95-procentowe przedziały ufności oszacowano dla osób palących w porównaniu z niepalnymi i dla pacjentów z grupy prawastatynowej w porównaniu z pacjentami z grupy placebo. Wzrost o SD w poziomie fosfolipazy A2 związanym z lipoproteinami wiązał się z ryzykiem względnym 1,32 (przedział ufności 95%, 1,00 do 1,76) wśród osób niepalących i względnym ryzykiem 1,44 (przedział ufności 95%, 1,11 do 1,87) wśród palaczy. Dla osób niepalących względne ryzyko związane ze wzrostem o SD w poziomie białka C-reaktywnego wyniosło 1,19 (przedział ufności 95%, 1,03 do 1,38), a dla osób palących 1,30 (przedział ufności 95%, 1,13 do 1,50). Terminy interakcji zawarte w modelu regresji obejmującym wszystkie 1740 uczestników badania nie były znaczące.
Pacjenci, którzy otrzymywali prawastatynę, mieli oczywiście niższe ogólne ryzyko niż ci otrzymujący placebo. 14 W grupie prawastatyny i placebo wzrost o SD w poziomie białka C-reaktywnego wiązał się z względnym ryzykiem 1,39 (95 procent przedział ufności, 1,17 do 1,65) i 1,17 (przedział ufności 95%, 1,01 do 1,35), odpowiednio. Podobnie wzrost o SD w poziomie fosfolipazy A2 związanym z lipoproteinami wiązał się z ryzykiem względnym 1,67 (przedział ufności 95%, 1,24 do 2,25) w grupie otrzymującej prawastatynę i 1,17 (przedział ufności 95%, 0,90 do 1,51) w grupie placebo
[przypisy: zapalenie otrzewnej rokowania, ropień podprzeponowy, katarzyna rosicka jaczyńska wikipedia ]
[patrz też: boldenone, gabloty wewnętrzne, Nonacne ]
[więcej w: katarzyna rosicka jaczyńska wikipedia, salwirak, dermatoza okołoustna ]